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阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
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从长远视角审视，运动能护脑，是谁在发挥作用？首先，作者对 6 月龄 APP/PS1 小鼠进行 4 周游泳运动，经免疫组织化学染色、水迷宫实验等发现，小鼠脑内淀粉样斑块减少、认知功能提升。通过流式细胞术、蛋白质印迹等检测，运动后小胶质细胞中 DAM 标志物（Trem2、CD11c 等）的蛋白和 mRNA 表达均升高。而用PLX5622耗竭小胶质细胞后，运动的保护作用消失，小鼠认知能力下降、淀粉样斑块积累，说明小胶质细胞是运动改善 AD 认知的关键。
总的来看，04版正在经历一个关键的转型期。在这个过程中，保持对行业动态的敏感度和前瞻性思维尤为重要。我们将持续关注并带来更多深度分析。